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ストレスとアトピーの関係も一目瞭然!「病は気から」を科学する



  • 重力ストレスによる発症のメカニズム
  • 多発性硬化症とは、中枢神経系の自己免疫疾患の一つです。はっきりとした原因がわからず、治療法もないことから、発症メカニズムの解明が急がれる難病です。ただ、発症の際に中枢神経系に特異的な自己反応性ヘルパーT細胞の関与が重要であることが近年証明されています。多発性硬化症の動物モデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎においても、自己反応性ヘルパーT細胞が発症に必須となっています。
    〈図B〉には、病原性T細胞という言葉が出てきますが、これは炎症疾患の原因となるT細胞の総称です。病態によって、自己抗原特異的な自己反応性T細胞や、アレルゲン特異的な2型ヘルパーT細胞などが病原性T細胞と呼ばれます。したがって、この研究における病原性T細胞は、自己反応性ヘルパーT細胞ということになります。前置きはこれくらいにして、ゲートウェイ反射の要点を説明していきます。

    ① マウスのヒラメ筋に対する持続的な重力刺激︵ストレス︶が感覚神経を刺激する。
    ② 感覚神経の細胞体︵神経細胞の本体︶である第5腰よう髄ずいの後こう根こん神しん経けい節せつが活性化する。
    ヒラメ筋にかかった重力刺激が、なぜ第5腰髄の後根神経節(L5 DRG)を活性化させるかといえば、重力刺激がかかる筋肉によって、感覚神経がつながる部位が決まっているからです。ヒラメ筋(下腿三頭筋)に重力がかかれば、感覚神経は第5腰髄(L5)につながり、大腿四頭筋は第3腰髄(L3)、上腕三頭筋は第5頸けい髄ずい(C5)といった具合に、筋肉ごとにつながる中枢神経(頸髄・胸きょう髄ずい・腰髄)が決まっていて、それぞれが違う部位で同じ構造の炎症反応を起こします。したがって、ストレスがかかる筋肉によって、後述の炎症回路や血管ゲートの位置は変わり、その結果となる病態も異なってくるはずです。

    ③ 第5腰髄の横にある交こう感かん神しん経けい節せつが活性化する。
    感覚神経の入力から誘導される交感神経は、このように限られた場所でも活性化します。

    ④ 第5腰髄の背側血管を支配する交感神経が活性化して、ノルアドレナリンを分泌する。
    自律神経には交感神経と副交感神経があり、お互いが拮抗した働きをします。
    活動時に交感神経が、休息時に副交感神経が活性化するとよくいわれますが、交感神経が活性化することによってノルアドレナリンが分泌されるのは、このホルモン(神経伝達物質としても働く)が、不安やストレスに対する覚醒や集中力に関与しているからです。

    ⑤ ノルアドレナリンが、血けっ管かん内ない皮ひ 細さい胞ぼうにおける炎症回路を活性化する。
    ノルアドレナリンは、血液内皮細胞でNF ─κB(エヌエフカッパービー)を活性化するので、IL─6をはじめとした炎症性サイトカインやケモカイン、増幅因子が相乗的に産生される「炎症回路」が過剰に活性化します。
    その結果、過剰につくり出されたケモカインが、血液中の病原性T細胞を呼び寄せます。

    ⑥ 中枢神経領域への血管ゲートが形成される。
    通常、中枢神経系には血けつ液えき脳のう関かん門もんと呼ばれるフィルターが存在し、血液中の細胞や高分子は通過することができません。ところが、先ほど説明したように、多発性硬化症では、中枢神経系に特異的な自己反応性ヘルパーT細胞の関与が証明されています。どこから血液脳関門をすり抜けて病原性T細胞が侵入しているのかは、これまで明らかになっていませんでしたが、ここで形成された血管ゲートこそが、その侵入ルートだったのです。

    ⑦ 病原性T細胞がゲートを通って、中枢神経に侵 入し、発症に至る。



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